肺-胸膜阿米巴病

阿米巴病的病原体是溶组织阿米巴原虫(E.histolytica，E.h)。E.h在人体内以滋养体和包囊体两种形式存在。肺和胸膜阿米巴病是由于肠道溶组织阿米巴感染后侵及肺和胸膜所致。在肠外阿米巴病中，其发病率仅次于肝脏。阿米巴侵入肺和胸膜有两条途径，一条途径是阿米巴原虫从直肠静脉丛或肝静脉经过下腔静脉侵入到胸膜、肺和全身其他部位；另一条途径是阿米巴原虫经过肝脓肿直接穿破膈肌侵入胸腔、肺、支气管，或者经肝、膈肌、肺三者的细胞间隙或新生血管侵入胸腔和肺，表现为支气管肝瘘、胸腔渗液、脓胸、肺脓肿、肺实变。前者胸膜和肺的病变可不局限于右侧胸腔，后者病灶大多于右侧胸腔或右下肺。阿米巴原虫感染中，90％为隐性感染，10％发生侵袭性阿米巴病。这主要取决于感染虫株的特性，也与宿主机体免疫状态、营养状况和抵抗力有关。当人吞入被包囊污染的食物或水后，因包囊有抗胃酸作用，故顺利到达小肠下段，借助于胰蛋白酶的催化作用，囊内虫体脱囊而出，分裂成小滋养体，在肠腔内定居。在结肠功能正常情况下，小滋养体停止活动，分泌囊壁形成包囊，随粪便排出。当宿主机体抵抗力下降或肠功能紊乱时，小滋养体侵入肠壁，大量增殖，转变为大滋养体。病原虫直接接触并黏附到靶细胞，吞噬、溶解组织细胞。滋养体释放水解蛋白酶引起组织溶解坏死，同时对补体有抵抗作用，黏附参与机体应答的中性粒细胞，释放更多的酶，加重组织炎症和破坏，形成脓肿。肺、胸腹阿米巴病90％为肝源性。可由肝脓肿穿破到胸膜和肺；经肝、膈、肺粘连处组织间隙、血管侵入肺；经肝静脉入下腔静脉至肺和胸膜。肠源性则滋养体从肠壁病灶经肠道淋巴管、胸导管入上腔静脉或直肠下静脉入下腔静脉侵入肺。